ПРИOНЫ, КOТOРЫE ВЫРAБAТЫВAЮТСЯ ЧEЛOВEЧEСКИМ OРГAНИЗМOМ, ЗAЩИЩAЮТ OТ БOЛEЗНИ AЛЬЦГEЙМEРA
Бритaнскиe учeныe выяснили функции прeдшeствeнникoв приoнoвыx бeлкoв, вырaбaтывaющиxся в oргaнизмe чeлoвeкa и связaнныx с рaзвитиeм т.н. кoрoвьeгo бeшeнствa (бoлeзни Крoйцфeльдтa-Якoбa). Кaк выяснилoсь, «здоровые» прионы защищают нервные клетки через патологического процесса, итогом которого становится моровая язва Альцгеймера.
К поиску возможной связи в обществе двумя нейродегенеративными заболеваниями ученых изо Университета Лидса подтолкнули многочисленные параллели в характере их протекания и симптомах, а вот и все данные о сходных генетических особенностях у людей, предрасположенных к обоим недугам.
Коровье остервенение и ряд аналогичных заболеваний животных и людей вызываются дефектными формами белков, получивших обозначение прионы (prion, от proteinaceous infectious particles – белковоподобные инфекционные частицы). Прионы представляют на лицо деформированную версию белков PcPr, в норме располагающихся бери поверхности клеточных мембран. Столкнувшись с PcPr, прион меняет его структуру, превращая в (как) вылитый кто себе и не поддающийся разложению с браком белок. Накопление образующихся таким образом прионов ведет к нарушениям функций нервных клеток и постепенной деградации центральной нервной системы. Давно последнего времени функция нормальных белков PcPr в организме оставалось неизвестной.
В экспериментах с культурами клеток, исследователи установили, в клетках с повышенным содержанием предшественника прионов приставки не- происходит формирования белков бета-амилоидов, скопления которых считаются главным признаком болезни Альцгеймера. Уменьшение концентраций PcPr приводило к возобновлению сего процесса. Как выяснилось, предшественник прионов обладает способностью понижать активность энзима бета-секретазы, ответственного по (по грибы) расщепление белков-амилоидов на бета-амилоиды.
Сообразно словам координатора исследовательского проекта профессора Найгела Хупера, ученым предстоит до этого времени выяснить, при каких обстоятельствах PrPc утрачивает близкие защитные функции, и является ли сие следствием нормального процесса старения, либо генетических особенностей пациентов. В любом случае, полагает Хупер, растворение полезных свойств прионового белка может дать начало к созданию лекарств, способных взять его миссия на себя.
Источник: medvisnik.com.ua
